U3F1ZWV6ZTIzNTI1NjE0MzQyX0FjdGl2YXRpb24yNjY1MTI3NTM2MDQ=
random
أخبار ساخنة

الجديد في علاج مرض السكري

الجديد في علاج مرض السكري

 الجديد في علاج مرض السكري


يشجع الإجراء الجديد نمو الخلايا ويحفز البنكرياس على إنتاج الأنسولين مرة أخرى لدى بعض الأشخاص.
ويعمل الباحثون على علاجات جديدة قد تساعد بعض المصابين بمرض السكري على تجنب حقن الأنسولين.

وقد حدد الباحثون الإجراء الجديد في دراسة نشرت مؤخرًا في رعاية مرضى السكري .

يبحث الباحثون في عملية تنطوي على إعادة نمو الخلايا على سطح الأمعاء الدقيقة للمريض. ثم تحفز هذه الخلايا الجديدة البنكرياس لإنتاج كميات كافية من الأنسولين مرة أخرى. هذا يمكن أن يسمح للعديد من مرضى السكري من النوع 2 الذين يتناولون الأدوية عن طريق الفم لتجنب حقن الأنسولين وكذلك جعل مرضهم من الماضي. يتضمن هذا العلاج الجديد الواعد - المعروف باسم "الظهور المخاطي للاثني عشر" - إدخال أنبوب رفيع مع بالون صغير متصل بطرف واحد من خلال فم المريض المخدر وفي المعدة. ثم يتم وضع الأنبوب في الجزء العلوي من الأمعاء الدقيقة ، وعند هذه النقطة يتم ملء البالون بالماء الساخن. إن الحرارة الناتجة عن ذلك الماء الساخن تدمر الخلايا البطانية على سطح الأمعاء الدقيقة. هذا يشجع بعد ذلك نمو خلايا صحية جديدة ويحسن قدرة المريض على إنتاج الأنسولين.

1- كيف يعمل العلاج


على الرغم من أنه من المبكر ملاحظة النتائج بشكل مستمر ، إلا أن هذه الطريقة كانت فعالة لأكثر من عام بعد تلقي المشاركين في الدراسة العلاج لأول مرة. ذلك لأن بطانة الأمعاء الدقيقة هي المسؤولة إلى حد كبير عن إنتاج الأنسولين. بعد هضم الطعام في المعدة ، ينتقل إلى الأمعاء الدقيقة ، حيث يتم امتصاص الجلوكوز الناتج من هذا الطعام في مجرى الدم. هذه العملية تشير إلى البنكرياس لإنتاج الأنسولين. يساعد هذا الأنسولين في نقل الجلوكوز إلى كل منطقة من الجسم تعتمد عليه. بدون كمية كافية من الأنسولين ، يتراكم الجلوكوز في مجرى الدم. هذا ما يؤدي إلى ارتفاع مستويات السكر في الدم بشكل خطير والذي يلحق الضرر بالنهايات العصبية والأوعية الدموية في جميع أنحاء الجسم ، بما في ذلك تلك الموجودة في العينين والأصابع وأصابع القدم.

2- تحسن سريع


كانت نتائج هذا الإجراء الجديد مماثلة لنتائج المرضى الذين خضعوا لعملية جراحية في المعدة. وقال الباحثون إن هناك تحسنا في مستويات السكر في الدم للمشاركين في الدراسة في غضون بضعة أيام وأسابيع. حدث هذا التحسن بغض النظر عن النظام الغذائي أو فقدان الوزن. "على عكس المفهوم الشائع لمرض السكري من النوع 2 ، وجدوا أن انخفاض إنتاج الأنسولين هو عامل رئيسي بالنسبة لمعظم الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 ، وليس مقاومة الأنسولين" ، أوضح جريتشن بيكر ، الصحفي الطبي ومؤلف كتاب " The First Year: Type 2" أخبر بيكر هيلثلاين أن معظم مرضى السكري من النوع الثاني  لديهم درجات متفاوتة من مقاومة الأنسولين ، وكذلك الأمر بالنسبة للأشخاص الذين لا يعانون من مرض السكري. في حين أن أجساد من الفئة الأخيرة تنتج ببساطة المزيد من الأنسولين للتعويض ، فإن الشخص المصاب بالنوع الثاني من مرض السكري لا يبدو أنه قادر على ذلك.
 "معظم الجينات المرتبطة بمرض السكري من النوع 2 تتعلق بإنتاج الأنسولين ، وليس مقاومة الأنسولين".
وأضاف أن هذا يسهم في سبب إثبات أن تآكل بطانة الأمعاء الدقيقة فعال للغاية في تطبيع قدرة المرضى على الحفاظ على مستويات السكر في الدم بشكل صحي.

3- هدف جديد محتمل لعلاج مرض السكري


اكتشف الباحثون في معهد كارولينسكا أن إحدى اللبنات الأساسية في قنوات الكالسيوم في خلايا بيتا البنكرياسية تلعب دورًا مهمًا في تنظيم السكر في الدم. قد تكون العلاجات التي تستهدف هذا العنصر الأساسي طريقة جديدة لمكافحة داء السكري من النوع الثاني بشكل أساسي ، كما يشير الباحثون في مقال في المجلة العلمية Cell Reports .
خلايا بيتا في البنكرياس تنتج هرمون الأنسولين ، الذي ينظم مستوى السكر في الدم في أجسامنا. في مرض السكري ، فقدت خلايا بيتا جزءًا أو كل وظائفها. تعمل أيونات الكالسيوم (Ca2 +) كإشارة مهمة لإطلاق الأنسولين. عند زيادة نسبة الجلوكوز في الدم ، يؤدي ذلك إلى زيادة مستويات Ca2 + في خلايا بيتا ، مما يؤدي إلى إطلاق الأنسولين. في ظل الظروف العادية ، تعرض إشارة Ca2 نمطًا معينًا محددًا عندما يتم تنشيط الخلايا عن طريق الجلوكوز. من ناحية أخرى ، عندما لا تتمكن خلايا بيتا من إطلاق كميات طبيعية من الأنسولين ، كما هو الحال في مرض السكري ، يتغير هذا النمط.

4- تحديد سبب انخفاض الإفراج عن الأنسولين


يزداد مستوى Ca2 + في خلية بيتا عندما تفتح قناة كالسيوم معينة ، مؤلفة من عدة كتل بناء مختلفة ، في جدار خلية بيتا. وقد أظهرت مجموعة أبحاث بير أولوف بيرغرين في معهد كارولينسكا سابقًا أن إحدى لبنات البناء في القناة ، ما يسمى الوحدة الفرعية β3 ، تلعب دورًا تنظيميًا مهمًا.
يقول بير: "في دراستنا الجديدة ، نحن قادرون على إظهار أن خلايا بيتا من الفئران المصابة بداء السكري تحتوي على كمية متزايدة من الوحدة الفرعية β3 وأن هذا يتسبب في تغيير نمط Ca2 + ، وتقليل إفراز الأنسولين ، وبالتالي إضعاف تنظيم جلوكوز الدم". - أولوف بيرغرين ، أستاذ بمركز أبحاث رولف لوفت لمرض السكري والغدد الصماء في قسم الطب الجزيئي والجراحة في معهد كارولينسكا ، الذي قاد الدراسة.

5- تنظيم أفضل لمستويات السكر في الدم


عندما قام الباحثون بتخفيض كمية الوحدة الفرعية β3 في خلايا بيتا في الفئران المصابة بالسكري ، فإن إشارة Ca2 + تطبيعت وبالتالي إطلاق الأنسولين ، مما أدى إلى تنظيم أفضل لمستويات السكر في الدم . ورأوا أيضًا أن الفئران التي تفتقر تمامًا للوحدة الفرعية β3 أظهرت وجود وظيفة أفضل لخلايا بيتا وتنظيم نسبة الجلوكوز في الدم عندما تم إعطاؤهم نظامًا غذائيًا لمرض السكر. عندما حاول الباحثون زرع خلايا بيتا دون الوحدة الفرعية β3 في الفئران المصابة بداء السكري ، تحسن تنظيم نسبة الجلوكوز في الدم لدى الفئران.
أظهرت التجارب التي أجريت على خلايا بيتا البشرية أن إفراز الأنسولين يتدهور مع زيادة كميات الوحدة الفرعية β3.
"تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أن هذا العنصر الأساسي في قناة الكالسيوم فقط يمكن أن يكون هدفًا جديدًا لعلاج مرض السكري من النوع 2. ومع ذلك ، قد يكون من المفيد حتى في المعالجة التكرارية من النوع 1 للوحدة الفرعية بيتا 3 الاستفادة من خلايا بيتا التي تفرز الأنسولين بشكل أفضل "

الاسمبريد إلكترونيرسالة